Des scientifiques ont découvert comment désactiver le "gène de l'anxiété" du cerveau

Des scientifiques ont découvert un moyen naturel de désactiver le "gène de l'anxiété" dans le cerveau, une avancée qui pourrait déboucher sur de nouveaux traitements des troubles anxieux.

Les troubles anxieux englobent le trouble anxieux généralisé (TAG), les attaques de panique, les phobies, les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) et le syndrome de stress post-traumatique (SSPT).

"L'efficacité des anxiolytiques actuellement disponibles est faible, plus de la moitié des patients n'obtenant pas de rémission après le traitement", peut-on lire dans l'étude.

C'est pourquoi les chercheurs se sont intéressés à la manière dont l'anxiété modifie notre cerveau au niveau moléculaire ou génétique et à la manière dont on peut soulager le stress.

"Le stress psychologique peut entraîner de profondes modifications des profils d'expression génétique dans plusieurs régions du cerveau, y compris l'amygdale", expliquent les scientifiques dans l'étude.

L'amygdale, une paire de petites régions en forme d'amande situées au plus profond du cerveau (en bleu sur l'image), est surtout connue pour être la partie du cerveau qui commande la réaction dite de "lutte ou de fuite" face aux menaces, et est ainsi associée aux troubles anxieux.

L'étude, menée par un groupe de chercheurs britanniques, a consisté à immobiliser des souris pendant six heures pour induire une réponse au stress, puis à analyser le cerveau des rongeurs au niveau moléculaire.

Les scientifiques ont trouvé des niveaux accrus de cinq micro-ARN (miARN) dans le cerveau des souris : de petites molécules, également présentes chez l'homme, qui régulent de multiples protéines cibles contrôlant les processus cellulaires dans les amygdales.

L'équipe a observé que l'un des miARN, miR483-5p, supprimait l'expression d'un autre gène, Pgap2, produisant ainsi un effet anxiolytique.

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Cela signifie que le miR-483-5p agit comme un frein moléculaire qui compense les modifications de l'amygdale induites par le stress pour favoriser le soulagement de l'anxiété.

La découverte de la manière dont cette molécule régule notre réponse au stress dans le cerveau pourrait constituer le premier pas vers la création de traitements indispensables pour les troubles anxieux, ont déclaré les chercheurs.

Les scientifiques estiment qu'avant cette étude, il y avait peu d'informations sur le rôle de miR-483-5p dans le système nerveux central.

Ils ajoutent que le succès limité dans le développement de médicaments anti-anxiété puissants est dû à notre mauvaise compréhension des circuits neuronaux qui sous-tendent l'anxiété et des événements moléculaires qui entraînent des états neuropsychiatriques liés au stress.

"Nous avons identifié et caractérisé des événements moléculaires précédemment inconnus dans l'amygdale basolatérale des souris, suffisants pour exercer un effet anxiolytique", peut-on lire dans les résultats de l'étude.

Les scientifiques ont écrit que cette découverte pourrait fournir "des pistes encore inexplorées pour le développement de thérapies anxiolytiques chez l'homme".

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